截至2010年，我国卒中的年龄标化发病率超过336/10万，位列。每年因卒中死亡人数达170万，高居死因。卒中后精神障碍是指在脑血管壁病变基础上，加上血液成分或血液动力学改变，造成脑出血或缺血，导致精神障碍。1982年12个地区精神疾病流行病统计调查结果显示：脑血管病伴精神障碍的总发病率为50%，城市为73%，农村为26%。

发病机制内源性机制学说：卒中病灶破坏了颅内神经元及其通路，神经递质的改变造成精神障碍。卒中后家庭和社会支持、经济状况、运动功能、参与家庭和社区活动能力的改变，以及就业能力的改变等，均可导致患者心理上的变化。绝大多数的卒中后抑郁是多源性的，这与心身疾病的生物-心理-社会医学模式相一致。卒中后精神障碍是因为直接神经效应引发的，同时也是身体对残疾或意识到死亡风险增加的一种适应性反应。卒中后抑郁（PSD）

诊断标准：1、脑卒中病史。2、存在抑郁心境或快感缺乏（丧失兴趣或快乐）持续2周或以上，外加以下症状中出现4条或以上，症状持续存在并干扰日常生活。（症状包括：明显的体重减轻或增加；失眠或嗜睡；精神运动性激越或迟滞；疲劳或精力丧失；无价值感或不恰当的内疚感；注意力不集中；或犹豫不绝。）据外文献报道PSD的总发病率在20%-79%之间。大致波动在40%-50%之间。PSD的危害：增加自杀意念和自杀；影响卒中患者的生活质量；增加不良生活方式（吸烟、酗酒）降低卒中后二级预防治疗的依从性。增加心脑血管事件的复发率。卒中后焦虑（PSA）诊断标准：1、脑卒中病史。2、焦虑症状与实际出现的威胁或危险不成比例。并至少伴有以下症状中的3项：感到紧张/生气/不安；疲劳感；注意力难以集中；易激惹；的肌肉紧张；以及睡眠困难。一项纳入44个研究中系统综述表明，在5760个中风患者中，有20%的患者在一个月后发生了焦虑，六个月后有24%的卒中患者存在焦虑症状，此项统计仅为不合并抑郁的焦虑症患者，可想而知，卒中后焦虑病发率也相当之高。除了焦虑与抑郁外，躁狂也是卒中后可能会出现的心境障碍。但其发病率远远低于卒中后抑郁与焦虑。卒中后狂躁的临床表现与原发性躁狂相似。应该注意的是，对于卒中后躁狂患者，病性轻者社会功能无损害，严重者可出现幻觉、妄想、谵妄等精神并性症状。卒中后精神病性症状卒中后精神病性症状主要是指思维的内容发生了严重的扭曲。常见的精神病的症状包括幻觉和妄想。现在的研究中精神障碍与卒中发生的部位似乎无关，但幻觉和妄想的发生多于皮层功能受损相关，幻视则与枕叶卒中密切相关。目前尚未发现高质量的流行病学研究数据，在已知的研究中，幻觉妄想发生率较低。卒中后谵妄是由于急性躯体疾病常引起急性脑病综合症。谵妄的特点是急性起病，通常在数小时或数日内发生，病情波动，症状常在24h内出现、加重、减轻或消失，有明显的波动性，与原发病共消长。在我国卒中后谵妄的发病率在7%~10%，谵妄是一种急性的可逆的脑器质性疾病综合症，但如果症状持续等不到缓解则可能造成其他功能的损害，甚至是死亡。脑卒中后精神障碍的预防1、卒中患者都应被视为有PSD高风险，PSD可出现于的任何阶段；2、鉴于PSD的高患病率，需要筛查检测抑郁，以及有强证据支持治疗症状性PSD，因此卒中患者都应筛查抑郁症状；3、对存在严重、持续情绪不佳的成年患者，推荐使用SSRI类治疗；4、在疗效好的情况下，抗抑郁治疗仍需坚持至少6个月。帕金森病伴发精神障碍

帕金森病（PD）抑郁帕金森病抑郁的影响因素：皮质和边缘路易体、应激诱导的高皮质醇血症、疼痛、遗传、炎症和神经营养因子的变化、先前的抑郁、心理社会应激、神经递质变化。病理机制：帕金森病抑郁的病理机制尚不明确。目前认为单胺，尤其是多巴胺及去甲肾上腺素的下调是帕金森病抑郁的病理基础。帕金森病抑郁更多与多巴胺和去甲肾上腺素系统相关，与5-HT系统的相关性少。PD精神病性障碍经过系统治疗的帕金森病患者精神病性症状的发生率为5%~10%；没经过系统治疗的患者精神病症状发生率为10%~40%；总而言之，其发生率约在25%到30%之间。临床表现：幻觉、错觉、妄想和存在的错误观念。PD精神病性障碍的治疗1.氯氮平可以改善帕金森病患者视幻觉、谵妄等精神病性症状，且不加重帕金森病运动症状，推荐用于治疗帕金森病患者伴发的精神病性症状。2.喹硫平可改善帕金森病精神病性症状，不加重椎体外系症状，也可以考虑应用于帕金森病患者的精神病性症状治疗。痴呆的精神行为症状痴呆患者经常出现的紊乱的知觉、思维内容、心境或行为等方面紊乱的症候群--BPSD。BPSD的影响：认知、日常生活能力、病程、预后、早期识别、经济负担、照料者心理压力。临床表现：精神病性症状：幻觉、妄想、身份识别障碍；情感症状：抑郁、情感淡漠、情感高涨、焦虑、脱抑制；行为症状：异常动作行为、易激怒、睡眠紊乱、刻板行为、食欲亢进、进食紊乱、性功能亢进。