精神分裂症患者的体重增加和肥胖是临床中的关键问题，它们可以增加患者的成年型糖尿病和心血管疾病的风险，且与药理学干预、生活质量和精神病再入院不相关。

使用第二代抗精神病药的治疗常被认为是精神分裂症患者体重增加的原因，然而，其解释是多因素的，包括治疗前和患病前就存在的基因缺陷、社会经济学缺陷以及不健康的生活方式。早期就检测到体重增加是很重要的，因为体重增加会出现在使用抗精神病药的早期。

本篇综述由ManuP等发表在近期ActaPsychiatricaScandinavica杂志上，整理了近期临床和实验数据，以便更好地理解与遗传、神经递质、激素和社会心理因素相关的精神分裂症的肥胖问题，从而指导其预防和治疗。

流行病学数据

与普通人群相比，早期或之前未治疗的精神分裂症和双相障碍的患者超重或肥胖的危险更高，通常体重增加量的高峰出现在抗精神病药治疗的头几个月。不同的抗精神病药有不同的增加体重的潜能，其中强的是第二代抗精神病药氯氮平和奥氮平。而且，证据显示抗精神病药对儿童和青少年比对成年人有更强的促进食欲增加体重的潜能。

病理生物学解释

体重增加和肥胖往往是由饮食结构的改变、卡路里摄入的增加和肠道微生物群的调整造成的。基本的解释是一种能量消耗和卡路里摄入之间的不平衡。有研究显示，精神分裂症患者日常每公斤体重摄入的卡路里和蛋白质更多。抗精神病药对静息能量消耗的影响多见于年轻患者。

而在神经递质和激素对精神分裂症患者体重增加的机制方面，则主要是针对服用奥氮平的患者的研究。精神分裂症患者和健康对照组体内的瘦素水平是相似的。与可预测的瘦素动态水平相比，血浆AGRP水平在服用奥氮平而体重增加的患者体内不减少，提示一种药物介导的下丘脑食欲控制的损坏。组胺能神经传递参与能量稳态控制，且似乎与抗精神病药相关的体重增加有关，因为组胺H1受体拮抗抗精神病药的程度是临床研究体重增加程度的好预测指标。

另外，研究数据也指向了几个基因的潜在抗精神病药诱导的至体重增加的作用。心理社会因素也通过限制食物选择以及减少卡路里消耗而促成了精神分裂症肥胖的病因。总之，以上数据说明，对肥胖的改善措施需要从多方面，包括心理社会、行为学和生物因素等着手处理。

肥胖的处理

肥胖和超重的处理原则近来演变为以防治心血管疾病为目的。BMI和腰围至少要每年测一次，血脂血糖高的病人应知道至少3%-5%的体重减少是对健康有益处的。为了减少体重，在饮食方面，要规定限制高糖、高脂肪和低纤维食品。同时还要加强体育锻炼，包括每周高强度的，就地个人或团体训练，以及耐力训练。

至于可使用的降低体重的药物，像通过增强中枢神经系统神经传递的减少食欲的药物，或是减少肠道脂肪吸收的药物，只能作为生活方式干预的附属治疗。总之，非药理学的生活方式的干预是重要的，精神科医师应该教育他们的病人，使用的行为干预措施激发他们的病人做出重要改变，包括戒烟、接受健康饮食和规律的体育锻炼。

而对抗精神病药的转换使用，以便达到体重增加的低风险，则应考虑到病人的整体心理和身体状态，及目前药物和推荐药物的药理特性。而当不能转换成低风险的抗精神病药时，也可加用其他药物抵消抗精神病药相关的代谢不良反应。

讨论

精神分裂症患者的体重增加和肥胖是与一系列不良生理和心理问题相关的。因此，体重增加和相关的代谢问题需要进行有规律地监测，而且应作为综合的、整合的关照计划的一部分，尤其是针对那些重症精神疾患，因为往往他们接受到的关照要少于普通群体。